Некардиогенный отек легких лечение

Кардиогенный отек легких

Некардиогенный отек легких лечение

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка.

По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты.

По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе.

Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола.

Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Кардиогенный отек легких

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

  1. Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
  2. Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии, тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
  3. Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
  4. Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен.

В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь.

Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве.

Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание.

Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать.

Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту.

В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена.

Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение.

Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст.

Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется.

Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям.

Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии.

На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются.

Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм.

В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

  • Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
  • Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
  • Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации.

Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию.

В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

  • Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
  • Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
  • Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
  • Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
  • Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога.

Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела.

Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека.

При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют.

Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/urgent/cardiogenic-pulmonary-edema

Отек легких: что это такое, симптомы, неотложная помощь, алгоритм действий

Некардиогенный отек легких лечение

Отек легких — это острое состояние больного, которое вызвано токсическим отравлением, приемом некоторых лекарственных препаратов, нарушением работы сердца. Очень часто приступ становится причиной смерти человека. Гораздо реже его можно купировать, а состояние пациента — стабилизировать. Отек легких: причины, клиника, тактика оказания неотложной помощи.

Отек легких: что это

Эта патология — это критическое состояние больного, для которого характерно скопление отечной жидкости сначала в интерстициальной ткани органа, а затем — в альвеолах.

Такая патология становится причиной дисфункции последних и нарушения газообмена, вследствие чего развивается гипоксия. Из-за этого изменяется газовый состав крови, в которой теперь преобладает углекислый газ.

Еще одним негативным последствием скопления транссудата (отечной жидкости) является угнетение центральной нервной системы.

Отток межклеточной жидкости приводит к двум видам патологии легких:

  1. Гидростатическому. Увеличение количества транссудата произошло из-за повышения гидростатического давления в кровеносных сосудах.
  2. Мембранному. Здесь отток был вызван избыточной фильтрацией плазмы.

Классификация патологии

Приступ классифицируют в зависимости от того, какая причина привела к такому состоянию. Всего сущетсвуют два основных вида патологии: кардиогенная и некардиогенная. Но врачи выделяют и третий тип — токсический. Разберемся, какие симптомы характерны для каждого класса отека, и что может вызвать осложнения.

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный (или как его еще называют — сердечный) отек характеризуется застоем крови в легких. Часто его причинами становятся инфаркт миокарда, врожденный или приобретенный порок сердца, стенокардия, артериальная гипертензия или левожелудочковая недостаточность.

Для этого состояния характерны следующие признаки:

  • одышка, которая усиливается, когда больной принимает положение “лежа” (поэтому в таком состоянии для человека характерно сидячее положение);
  • удушье;
  • усиливающийся кашель;
  • хрипы, которые из свистящих перерастают во влажные, булькающие;
  • выделение мокроты в виде розовой пены;
  • сильная отечность;
  • посинение кожи;
  • острая боль за грудной клеткой или в области груди;
  • тахикардия;
  • повышенное артериальное давление, которое практически невозможно снизить до нормы (если АД сбить ниже нормы, разовьется брадикардия, больной умрет);
  • повышенное кровяное давление (при кардиогенном приступе значение поднимается выше отметки 30 мм рт. ст.);
  • на электрокардиограмме можно заметить гипертрофию левого предсердия и желудочка.

Основная причина развития кардиогенного приступа — нарушение работы левого желудочка: нарушение систолы, диастолическая или систолическая дисфункция. Этот вид патологии протекает стремительно, поэтому времени на оказание помощи часто не хватает, поэтому больной умирает.

Некардиогенный отек легких

Орган отекает из-за повышенной проницаемости сосудов и высокой фильтрации жидкости сквозь легочные капилляры. При большом объеме жидкости сосуды не справляются и их работа становится хуже, что приводит к заполнению альвеол и нарушению газообмена.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

Возникнуть кардиогенный приступ может из-за таких факторов:

  • стеноз почечной артерии;
  • феохромоцитома;
  • почечная недостаточность;
  • гиперальбунемия;
  • экссудативная энтеропатия;
  • пневмоторакс;
  • тяжелое течение бронхиальной астмы;
  • воспаление легких;
  • пневмосклероз;
  • сепсис;
  • аспирация содержимого желудка;
  • лимфангиит на фоне развития опухоли;
  • шок, возникший из-за сепсиса, аспирации или панкреонекроза;
  • цирроз печени;
  • лучевая болезнь;
  • попадание в орган токсичных веществ;
  • рак легких;
  • избыточное переливание растворов;
  • длительный прием ацетилсалициловой кислоты;
  • злоупотребление наркотиками.

Информация! 

Главным исследованием для выявления кардиогенного типа является измерение давления заклинивания. Результаты при отеке легких укажут именно на этот вид патологии.

Токсический отек легких

Этот тип болезни имеет свои специфические особенно проявления. При развитии патологии есть момент, когда самого отека нет, но есть реакция организма на раздражитель.

Например, ожог тканей легких и дыхательных путей приведут в образованию спазма. Часто причиной токсического отека легких становится поражение ядами. К ним относятся и лекарственные препараты.

Приступ может возникнуть вне зависимости от дозировки медикаментов, длительности их применения.

Среди лекарств причиной возникновения отека становятся:

  • анальгетики на основе наркотических веществ;
  • цитостатики;
  • диуретики;
  • рентгеноконтрастные препараты;
  • нестероидные противовоспалительные медикаменты.

Редко к токсическому отеку могут привести и токолитики, глюкокортикоиды, многоплодная беременность, анемия, нестабильная гемодинамика. Отягощающими факторами риска становятся пожилой возраст и длительное злоупотребление табакокурением.

Токсический отек легких протекает в двух формах: развитой и абортивной. Есть еще и так называемое “немое” развитие болезни. В таком случае обнаружить патологию можно лишь при рентгенологическом исследовании органа. А вот клиническая картина при этом может отсутствовать.

Для токсической формы свойственна периодичность, каждый этап развития характеризуется особыми симптомами:

  1. Рефлекторные расстройства. Для этого периода присущи признаки раздражения слизистых — обильное выделение слез, кашель, одышка. Этот этап опасен тем, что именно во время него может произойти остановка дыхания, сердцебиения.
  2. Скрытый период. Длится от четырех часов до суток. В этот момент больной не наблюдает никаких ухудшений. Указать на развитие патологии может лишь детальное обследование.
  3. Отек легких. Чаще симптомы нарастают в течение нескольких часов, но иногда этот период длится и целый день. Для самого приступа характерны повышение температуры тела, посинение кожи, учащенное дыхание, кровавая мокрота, газовый ацидоз. Для более тяжелого течения свойственны сосудистые осложнения и, как следствие, серость кожи, холодность конечностей, критично низкие значения артериального давления. Как правило, причиной такого состояния становится неправильная транспортировка больного.
  4. Осложнения. Даже после купирования отека есть шанс его повторного возникновения. Он происходит примерно в конце третьей недели из-за острой сердечной недостаточности. Частыми осложнениями после токсической формы становятся пневмония, эмфизема или пневмосклероз. Иногда могут обостриться хронические заболевания или латентный туберкулез. Симптомами этого периода становятся депрессия, апатия, сонливость.

При оперативном, действенном лечении можно добиться обратного развития приступа: уменьшить кашель, одышку, снизить синюшность кожных покровов, избавиться от хрипов при дыхании. При рентгеновском исследовании можно увидеть, как уменьшаются очаги раздражения. В этом случае до полного выздоровления пациента пройдет несколько недель.

Оказание доврачебной помощи при отеке легких

При возникновении приступа больной нуждается в быстрой врачебной помощи. Поэтому первое, что нужно сделать, — вызвать неотложку, а уже потом самостоятельно оказать ему поддержку. Сделать это нужно следующим образом:

  1. Помочь больному принять полусидячее положение так, чтобы его ноги оказались ниже остального тела.
  2. Открыть форточки, окна, чтобы обеспечить постоянный приток свежего воздуха, снять все стесняющие дыхание элементы — ремни, цепочки, рубашки.
  3. Регулярно проверять пульс, дыхание, артериальное давление.
  4. Опустить ноги больного в горячую воду.
  5. Наложить на бедра жгут на обе ноги поочередно на 40-50 минут.
  6. Провести ингаляцию парами спирта.
  7. При низком артериальном давлении положить под язык таблетку Нитроглицерина.
  8. Дать таблетку Фуросемида.

После приезда бригады скорой помощи больному будет оказана помощь в виде:

  • анальгетика на основе наркотического вещества — Морфин или Промедол;
  • оксигенотерапии;
  • пеногасителя в составе ингаляционной смеси;
  • электроотсосов для предотвращения аспирации пеной;
  • Дофамина или Добутамина для повышения артериального давления;
  • коагулянтов при тромбоэмболии легочной артерии;
  • Эуфиллина или Атропина при нитевидном пульсе;
  • сердечных гликозидов при развитии мерцательной аритмии;
  • Бензогексония, Пентамина или Арфонада при повышенном АД.

Но может случится и такое, что вмешательство оказывающих помощь не только не улучшит состояние больного, но еще и вызовет осложнения:

  • развитие острой формы отека;
  • синдром непроходимости респираторного тракта из-за обильной выработки пены;
  • гиповентиляция;
  • учащение сердечного ритма;
  • ангинозная боль;
  • невозможность стабилизировать артериальное давление — оно либо сильно повышенно, либо, напротив, сильно понижено. Причем иногда АД может скакать, что приводит к ухудшению состояния больного;
  • увеличение отека органа из-за повышенного артериального давления.

Диагностика

Важно кроме внешних первичных признаков диагностировать легочную недостаточность еще лабораторными методами исследования. Тщательный анализ позволит выяснить, что стало причиной возникновения патологии, назначить более эффективное лечение.

Кроме внешнего осмотра, врач-пульмонолог назначает пациенту:

  1. Анализ крови. В нем лаборанты определяют уровень газа, повышение которого говорит о прогрессировании отека, а уровень кислотно-основного состояния — о развитии респираторного алкалоза.
  2. Биохимию — определяют уровень изоферментов креатинкиназы, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка, альбуминов, креатинина и других показателей.
  3. Коакулограмму.
  4. Электрокардиограмму. Если причиной приступа стала недостаточность левого желудочка, ишемическая болезнь или аритмия, исследование это покажет.
  5. Ультразвуковое исследование сердца показывает зоны гипокинезии миокарда.
  6. Рентгенографию. На рентгене можно увидеть расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке в центральных отделах органа выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки, а гораздо реже — отдельные очаги.

Лечение отека легких

Лечение патологии легких включает несколько этапов, каждый из которых направлен на купирование острого состояния.

Терапия состоит из введения препаратов для восстановления центральной нервной системы и успокоения больного, использования пеногасителей, сосудорасширяющих медикаментов, диуретиков, сердечных гликозидов.

При патологии могут применять метод кровяной эксфузии. Сразу, как критическое состояние будет снято, врачи госпитализируют пациента, чтобы избавиться от заболевания, вызвавшего приступ.

Лечение основной болезни будет выглядеть так:

  1. Если причиной патологии стал цирроз печени, то больному назначают гепатопротекторов. Самыми эффективными из них являются Гептрал, Тиоктацид и Берлитион.
  2. Если панкреонекроз, то лекарственные препараты, угнетающие работу поджелудочной железы. Например, Сандостатин. А затем продолжают лечение стимуляторами заживления пораженных тканей — Тималином или Имунофаном, и ферментным средством — Креоном.
  3. При инфаркте миокарда лечение проводят с применением B-адреноблокаторов — Конкором или Метопрололом, ферментнтых блокаторов — Эналаприлом, и антиагрегантами — Тромбо АССом.
  4. Терапия болезней бронх подразумевает прохождение курса антибиотиков. Наиболее эффективными в этой группе являются макролиды и фторхинолоны, а вот пенициллин в том случае окажется бесполезным. Продолжают лечение препаратами, содержащими амброксол, поскольку они способствуют выведению мокроты и обладают явным противовоспалительным эффектом — Лазолваном или Амбробене. Также обязательно использование иммуномодуляторов, поскольку повторный случай инфекции, как правило, заканчивается летальным исходом.
  5. Если патология органа имеет токсическую форму происхождения, то для эффективного лечения больному назначают дезинтоксикационную терапию. А затем для того, чтобы восполнить запас жидкости, потерянной после приема диуретиков — солевые смеси. Для снятия симптоматики отравления организма пациенту прописывают Регидрон, Энтеросгель или Энтеродез. Если признаки слишком явные, дополнительно могут назначить противорвотные препараты.
  6. При тяжелом приступе астмы пациенту положен прием глюкокортикостероидов, муколитиков, бронхолитиков и средств, облегчающих выведение мокроты.
  7. Если у больного случился токсический шок, ему пропишут антигистаминные средства. Например, самыми эффективными из них являются Цетрин и Кларитин. Дополнительно назначают кортикостероиды.

Внимание! 

Любое применение этих средств должно происходить только по показанию лечащего врача.

Профилактика

Единственная профилактика легочной недостаточности — это своевременное лечение всех острых и хронических болезней, которые могут в запущенном состоянии привести к приступу. Немалую роль при этом играет и образ жизни.

Качественная еда, отказ от алкоголя, наркотиков, умеренные физические нагрузки, соблюдение правил безопасности при работе с токсичными, ядовитыми веществами значительно уменьшат вероятность возникновения легочной недостаточности.

Хоть специальной диеты при патологии органа нет, пациенту стоит придерживаться рациона, в котором преобладает белковая еда, свежие фрукты, овощи, натуральные соки, травяные настои. Эти продукты обладают мочегонным эффектом, позволят сократить риск возникновения повторного приступа.

Отек легких — острое критическое состояние. Очень редко оно заканчивается положительно. Чаще — летальным исходом. Но при своевременном купировании приступа и эффективном лечении заболевания, которое привело к патологии, способны улучшить состояние пациента и продлить его жизнь.

Источник: https://sosud-ok.ru/polza/otek-legkih.html

Некардиогенный отек легких

Некардиогенный отек легких лечение

Некардиогенный отек легкого (НОЛ) — скопление отечной жидкости в интерстициальной ткани легкого и альвеолах, не связанное с заболеванием сердца.

НОЛ встречается редко главным образом у собак, иногда у кошек. Более высокая частота НОЛ у щенков моложе 1 года связана с асфиксией, черепно-мозговой травмой, электрошоком, паралич гортани, у старых животных НОЛ возникает на почве обструктивных и опухолевых процессов в гортани. К обструкции дыхательных путей предрасположены собаки брахицефальных пород.

Толчком к развитию отека могут быть гипопротеинемия (низкое содержание белка в крови) и массивное переливание кристалловидных растворов в процессе инфузионной терапии.

Основным пусковым механизмом является повышение сосудистой проницаемости в легких, что приводит к выходу жидкости в интерстициальное пространство и альвеолы.

Выход жидкой части крови обуславливает воспалительную реакцию, скопление нейтрофилов и макрофагов в интерстициальном пространстве и альвеолах, а в тяжёлых случаях приводит к респираторному дистресс-синдрому.

Выраженность клинических проявлений различна: от незначительного затруднения дыхания до тяжелой одышки.

При тяжелом отеке может развиться ДВС-синдром с поражением сердечно-сосудистой, мочевой (острой почечной недостаточности) систем.

Диагностика

Клинические проявления различны и зависят от причин, которые привели к развитию НОЛ, а также при тяжести отека легкого. При сборе анамнеза выявляют основную причину (ДТП, электротравма) виды и объем проведенных мероприятий. Нередко определяется диспноэ — увеличение частоты дыхания, дыхание открытой пастью, беспокойство, нежелание лежать, бледность или цианоз слизистых оболочек.

При аускультации на ранней стадии НОЛ выявляют жесткое дыхание, обильные мелко — и среднепузырчатые хрипы.

На поздних стадиях при тяжелом НОЛ хрипы слышны на расстоянии, появляется пенистая (обычно розовая) мокрота, иногда с крупными пузырями.

При интубации из эндотрахеальной трубки может вылиться много кровянистой жидкости. При аускультации сердца чаще всего определяют тахикардию, у некоторых больных аритмию.

Дифференциальная диагностика

Проводят с кардиогенным отеком легкого, бактериальными, вирусными и грибковыми инфекциями легких, раком легкого, легочным кровотечением и тромбоэмболией легочной артерии.

Методы исследования

В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз. Иногда в результате гибели нейтрофилов и повышенного потребления тромбоцитов в легких развиваются лейкопения и тромбоцитопения. Биохимический анализ крови обычно в пределах нормы, хотя в следствии потерь белка в легких иногда выявляют гипоальбуминемию и незначительную гипергликемию.

Рентгенографическое исследование органов грудной клетки крайне необходимо. На ранней стадии и при легком течении НОЛ определяется усиление интерстициального рисунка легких.

При среднем и тяжелом НОЛ в легочной ткани появляется инфильтрация, свидетельствующая о вовлечении в патологический процесс альвеол. У большинства больных наблюдается асимметричная инфильтрация в дорсокаудальных отделах легких, преимущественно справа.

При определении газов артериальной крови выявляют легкую или тяжелую гипоксию, при чрезмерной гипервентиляции-гиперкапнию.

При исследовании коагулограммы определяется увеличение протромбинового и частичного тромбопластиногово времени в результате повышенного потребления факторов свертывания крови и диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Тяжесть гипоксии определяют по данным оксигемометрии.

Лечение

Больным с отеком легких необходим покой, он способствует меньшим потребностям в кислороде.

Специфического лечения, позволяющего восстановить поврежденный эндотелий в легочных капиллярах, не существует. Лечение проводят по нескольким направлениям, устранение обструкции дыхательных путей быстро приводит к улучшению состояния больного.

Рациональное назначение диуретиков и сердечно-сосудистых препаратов. Естественно, эти мероприятия проводят на фоне оксигенотерапии.

Большинству больных концентрацию кислорода достаточно поддерживать на уровне 40-50 % В тяжелых случаях может потребоваться 80-100% содержание кислорода во вдыхаемой смеси.

Инфузионная терапия необходима больным с явление дегидратации и в состоянии шока, а также как экстренная медицинская помощь. С заместительной целью обычно переливают сбалансированные растворы электролитов.

При гипопротеинемии показано переливание плазмы или синтетических коллоидов, сто позволяет повысить онкотическое давление и таким образом снизить выход жидкой части крови в интерстициальное пространство легкого.

Диуретики(фуросемид) применяют у больных с НОЛ, но они обычно не эффективны, потому что отек обусловлен изменениями проницаемости капилляров, а не повышением гидростатического давления. Фуросемид вводят болюсом в дозе 0,5-2 мг/кг в/в, в/м или в виде длительной инфузии по 0,1-1 мг/кг/ч.

При шоке и тяжелом НОЛ рекомендуют дексаметазон по 2-4 мг/кг однократно, при среднетяжелом НОЛ по 0,1-0,2 мг/кг в/в. При шоке можно ввести преднизолон по 5-11 мг /кг в/в однократно. Большинство больных выздоравливают в течении 24-72 ч и не нуждаются в специфическом лечении, за исключением ингаляций кислорода и инфузионной терапии.

В тяжелых случаях развивается дистресс-синдром, который приводит к смерти.

Мойжаш Марина Анатольевна

Источник: http://trustvet.ru/news/7389/

Отек легких: виды, признаки, диагностика, неотложная помощь и лечение

Некардиогенный отек легких лечение

Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами.

При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

  • Острый инфаркт миокарда – является причиной отека легких в 60% случаев.
  • Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
  • Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
  • Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

  1. Болезни верхних и нижних дыхательных путей – аденоидит, подсвязочный ларингит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония.
  2. Нерациональное назначение инфузионной терапии (внутривенных вливаний лечебных растворов) без одновременного назначения мочегонных средств.
  3. Терминальная стадия печеночной и почечной недостаточности.
  4. Токсический отек легких встречается при приеме некоторых лекарств (аспирин, цитостатики, наркотические анальгетики и др), при воздействии отравляющих веществ – при отравлении парами керосина, бензина, барбитуратами, при передозировке наркотиками, в том числе кокаином. Отек легких токсико-аллергической природы может быть при контакте пациента с бытовыми, пищевыми, растительными аллергенами. Эндогенная (внутренняя) интоксикация возможна при гнойно-септических состояниях, обширных ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д.
  5. Острые инфекционные заболевания – грипп, респираторно-синцитиальный вирус, дифтерия, скарлатина, корь и др.
  6. Травмы грудной клетки, особенно со скоплением воздуха или жидкости в грудной клетке, сжатием легкого на этой стороне (пневмоторакс) и быстрым его расправлением при проведении лечебных манипуляций.
  7. Утопление, асфиксия (удушье), шок.
  8. Тяжелые неврологические болезни, операции на головном мозге.

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких.

Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы – одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе.

Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких.

После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких.

Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

  • Характерные жалобы,
  • Общее тяжелое состояние,
  • Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
  • Набухание шейных вен,
  • Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

  1. Отек легких на рентгеновском снимке

    Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.

  2. ЭКГ выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.
  3. Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.
  4. Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:

Признаки
Бронхиальная астмаОтек легких
ОдышкаУдлинен выдохУдлинен вдох
ДыханиеХрипы свистящего характераВлажные хрипы
МокротаСкудная, вязкая, стекловиднаяОбильная, розовая, пенистого характера
История болезниВ анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболеванияВ анамнезе – кардиологические болезни
Признаки ЭКГПерегрузка правого желудочкаПерегрузка левого желудочка

Профилактика отека легких

Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние.

Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др).

Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.

При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.

Прогноз

Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких – сомнительный.

: отек легких – когда возникает, диагностика, клиника

Мнения, советы и обсуждение:

Источник: https://uhonos.ru/dyxanie/otek-legkix/

Терапевт Федосеев