Диффузный токсический зоб лечение медикаментозное

Современное лечение диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб лечение медикаментозное

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Диффузный токсический зоб (синонимы: базедова болезнь, болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб, болезнь Парри, болезнь Флаяни) – заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит генетически обусловленный дефект иммунной системы, в результате чего клетки продуцируют антитела, способные оказывать стимулирующий эффект на щитовидную железу (ДТЗ).

Эпидемиология. Соотношение числа болеющих мужчин и женщин при ДТЗ составляет 1:10.

Этиология. Причины тиреотоксикоза:

1. Повышенная продукция тиреоидных гормонов ЩЖ может быть:  ТТГ независимой: при ДТЗ – болезнь Грейвса-Базедова; функциональной автономии (ФА) ЩЖ; унифокальной ФА (в том числе – тиреотоксическая аденома); мультифокальной ФА (в том числе многоузловой токсический зоб); диссеминированной ФА (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоци тов в виде мелкоузловых ареалов); йод индуцированного тиреотоксикоза – (йод Базедов); высокодифференцированном раке ЩЖ; гестационном тиреотоксикозе; хорионкарциноме, пузырном заносе; аутосомно доминантном неиммуногенном тиреотоксикозе.  ТТГ зависимой: при ТТГ – продуцирующей аденоме гипофиза (тиреотропинома); синдроме неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам). II. Повышенная продукция тиреоидных гормонов может быть ятрогенной и артифициальной. III. Продукция тиреоидных гормонов вне ЩЖ – при struma ovarii, функционально активных метастазах рака ЩЖ.

Патогенез. В настоящее время основное значение в развитии заболевания придается генетически обусловленным изменениям в системе иммунного контроля с нарушением функции Т супрессоров, пролиферацией запрещенных клонов лимфоцитов и их сенсибилизацией с цитотоксическим действием Т лимфоцитов на клетки мишени ЩЖ.

Иммунокомпетентные Т лимфоциты, реагируя с аутоантигенами ЩЖ, стимулируют образование аутоантител, которые, в свою очередь, наделены способностью вызывать гипертрофию ЩЖ и ее гиперфункцию. Для суммарного обозначения различных тиреостимулирующих факторов пользуются термином «тиреостимулирующие иммуноглобулины» (ТСИ).

Все они являются иммуноглобулинами класса G, способны успешно конкурировать с тиреотропным гормоном (TIT) за места связывания с рецепторами ТТТ и тем самым оказывать стимулирующий эффект на ЩЖ. Уровень ТТТ при этом, как правило, понижается.

Патогенез основных клинических проявлений болезни связан с влиянием избытка тиреоидных гормонов на основные органы и системы – в первую очередь, ЦНС, ССС и др. Часть симптомов обусловлена калоригенным эффектом тиреоидных гормонов, который проявляется стимуляцией тканевого дыхания, повышением основного обмена, ускорением метаболизма многих гормонов и др.

Многообразие эффектов триеоидных гормонов объясняет разнообразие клинических проявлений заболевания.

Клинические проявления. Наиболее чувствительна к избытку тиреоидных гормонов ЦНС, поэтому первые симптомы связаны с нарушением функции коры головного мозга.

Больные жалуются на повышенную психическую возбудимость, раздражительность, плаксивость, обидчивость, нарушение сна. Появляются особенности поведения – торопливость, суетливость, непоследовательность, многословие. Повышение основного обмена сопровождается усилением деятельности ряда желез – сальных, потовых, стимулируется теплопродукция, теплоотдача.

Больные жалуются на чувство жара, одышку, потливость, сердцебиение. Кожа становится теплой, мягкой, эластичной. Повышенное теплоотделение иногда приводит к появлению жажды.

Усиленный метаболизм кортизола стимулирует выработку АКТГ, с чем связана гиперпигментация кожи (симптом, свидетельствующий о тяжести тиреотоксикоза и опасности развития острой недостаточности коры надпочечников в условиях стресса!). Характерно интенсивное похудание при сохраненном или повышенном аппетите, учащенный стул, нарушения в половой сфере.

Одним из постоянных симптомов тиреотоксикоза является мышечная слабость, которая может носить генерализованный характер или захватывает отдельные группы мышц. Редкое осложнение тиреотоксикоза – периодический паралич (пароксизмальная миоплегия).Частым признаком заболевания является диффузное увеличение ЩЖ. Наиболее важные проявления тиреотоксикоза – изменения ССС.

Частый симптом – тахикардия. По мере прогрессирования миокардио дистрофии тахикардия сменяется мерцательной аритмией (МА). Вначале она носит пароксиз мальный характер, а затем становится постоянной. Миокардиодистрофия с МА и развитием СН часто определяют прогноз заболевания.

Не менее серьезное осложнение ДТЗ – тиреотоксический криз, который может развиться на фоне стрессовой ситуации, присоединения интер куррентного заболевания, оперативного вмешательства при неустраненном тиреотоксикозе и др.

Резкое повышение уровня тиреоидных гормонов может сопровождаться острой недостаточностью коры надпочечников, что в сочетании с тяжелой тиреотоксической миокардиодистрофией может привести к смертельному исходу.

Довольно часто при ДТЗ наблюдается офтальмопатия, которая появляется на разных этапах заболевания – в «разгар» тиреотоксикоза, задолго до основных симптомов или на фоне лечения и успешного устранения тиреотоксикоза.

Наиболее типичное проявление офтальмопатии – экзофтальм – обусловлен увеличением объема ретробулъбарной клетчатки за счет «студнеобразных» гидрофильных масс, содержащих большое количество белков, мукополисахаридов.

Тяжелые формы офтальмопатии проявляются нарушением смыкания век, парезом глазодвигательной мускулатуры, признаками атрофии зрительных нервов, глаукомой, язвами роговицы и др. Имеется реальная опасность утраты зрения. Субъективно больные отмечают светобоязнь, слезотечение, «ощущение песка», «двоение в глазах», головные боли.

У части больных офтальмопатия сочетается с так называемой претибиальной микседемой – инфильтративной дермопатией на голенях, стопах. Поверхность кожи становится грубо шероховатой, желтовато коричневой. Нередко больные ощущают зуд, парестезии, иногда субъективные ощущения отсутствуют. Классификация.

Различают легкую, среднюю и тяжелую степень выраженности тиреотоксикоза. Легкая степень характеризуется возбудимостью, повышенной утомляемостью, похуданием на 10-15% от исходной массы тела, тахикардией до 100 уд/мин. При тиреотоксикозе средней степени тяжести имеются выраженные клинические признаки заболевания, снижение массы тела достигает 20% от исходной, ЧСС возрастает до 120 уд/мин. При тяжелом тиреотоксикозе отмечаются резко выраженные клинические признаки заболевания, практически утрачивается работоспособность, ЧСС превышает 120 уд/мин. К тяжелому тиреотоксикозу относят также случаи данного заболевания, когда у больных развиваются осложнения со стороны органов и систем (МА, кардиомегалия с СН, токсический гепатит, тиреотоксический криз).

Диагностика. Характерно повышение концентрации тиреоидных гормонов – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3); уровень ХТГ, как правило, снижен. Нередко выявляются AT к различным элементам тканей ЩЖ. Характерны гипохолестеринемия, повышение основного обмена.

Широко используется радиологический метод исследования, основанный на способности ЩЖ избирательно накапливать йод. Радиоактивный йод вводят внутрь в индикаторной дозе, равной 1 мкКи, после чего определяется активность над железой (в процентах от индикаторной дозы) через 2, 6, 24, 48 ч дистантным методом.

У здоровых максимум накопления достигается к 24 ч и не превышает 50%. Гипертиреоидный тип захвата характеризуется повышенным накоплением в первые часы (через 2 и 6 ч) с последующим спадом. Иногда может наблюдаться так называемый «невротический» тип, характеризующийся повышенным накоплением во всех точках исследования.

Этот тип часто имеет место у больных с выраженным неврозом. Иногда появляется необходимость дифференцировать токсический зоб и невроз. В этом случае информативна супрессивная проба с трийодтиронином (Т3).

Прием 100 мкг Т3 в течение 10 дней вызывает снижение захвата йода ЩЖ у здоровых людей более чем на 50% от исходного уровня (что свидетельствует о сохранности механизмов регуляции между гипофизом и ЩЖ). Отсутствие подавления наблюдается у больных токсическим зобом.

Радионуклидное сканирование выполняется при подозрении на наличие узлов или дистопию ЩЖ. Следует учитывать, что йодо содержащие продукты, лекарственные вещества и рентгеноконтрастные средства (кордарон, йодинол и др.) насыщают железу йодом и занижают показатели его захвата.

Определенное значение имеют УЗИ ЩЖ, пункционная биопсия. Перспективным методом диагностики и контроля эффективности лечения является исследование концентрации ТСИ.

Лечение может быть консервативным и хирургическим. Тиреостатические препараты:

I. Тиреостатики типа тиомидамина. Основной механизм действия – подавление синтеза гормонов щитовидной железы путем подавления тироксипероксидазы. Это объясняет, почему тионамиды при всех формах гилертиреоза, возникающих в результате выделения уже образованных гормонов щитовидной железы, оказываются неэффективными. Кроме того, тионамиды обладают иммуномодуляторным действием. В связи с терапией снижаются TSH рецептор антитела, растворимые IL-2 и уменьшаются IL-6 рецепторы. При этом удалось наблюдать индукцию апоптоза интратиреоидальных лимфоцитов, пониженную HLA-класса-II-экспрессию, а также другие иммуносупрессивные эффекты. Кроме названных механизмов действия РТА могут блокировать конверсию Т4 в биологически активные Т3. Мерказолил (метизол, тиамазол, тирозол). Суточная доза 30 мг (по 2 таблетки 3 раза в день). Действие наступает спустя 2-3 нед, так как в ЩЖ есть запасы йода и связывание периоксидазных систем происходит не сразу. Пока мерказолил не начал свое действие, назначают b-адреноблокаторы. Мерказолил применяют до наступления эутиреоза, затем переходят на поддерживающие дозы: сначала по 2 таблетки 3 раза в день, затем 10 мг/день. Побочные эффекты мерказолила: крапивница, желудочно кишечный дискомфорт (горечь во рту), агранулоцитоз у 1% больных (повышение температуры, боль в горле – показания для прекращения приема препарата). II. b-адреноблокаторы: анаприлин от 30 до 80 мг в среднем (может быть от 20 до 160 мг/сут – используется индивидуальный подбор дозы). III. Витамин В1 применяется per os 50 мг 3 раза в день; или 1 мл 6% раствора в/м в течение 2-3 дней, если у больного частый стул. IV. Препараты лития: лития карбонат (3 раза в день по 0,3) тормозит синтез тиреоидных гормонов, но действуют гораздо слабее мерказолила. V. Препараты неорганического йода: раствор Люголя. Йод блокирует протеолитические ферменты в ЩЖ, быстро уменьшая уровень тиреоидных гормонов. Показания: агранулоцитоз при лечении мерказолилом, предоперационная подготовка, тиреотоксический криз, тяжелый тиреотоксикоз с угрозой криза. Перхлорат натрия сейчас не применяется. Терапия радиоактивным йодом. 131J лечат больных старше 35-40 лет c ДТЗ. При приеме данного препарата нельзя назначать неорганический йод, так как последний блокирует ЩЖ. Не применяют 131J для лечения молодых пациентов из за высокого риска развития рака ЩЖ, для лечения беременных. При радиойодтерапии частота гипотиреоза достигает около 80%, рецидив наблюдается менее чем в 5% случаев. Лечение больных ДТЗ с аутоиммунной офтальмопатией проводят по общим принципам с включением в комплексное лечение ГКС (преднизолон 60-120 мг/сут). Считается, что более эффективным является местное (ретробульбарное) введение ГКС (дексаметазон, кеналог), хотя данной точки зрения придерживаются не все эндокринологи. При наличии выраженных лабораторных сдвигов иммунологических показателей в крови эффективно проведение плазмафереза и плазмацитофереза. Достижению устойчивой ремиссии способствует сочетание приема ГКС с рентгено- или у терапией на ретробульбарную область в суммарной дозе 1000-1100 рад.

Лечение тиреотоксического криза (развивается только у больных с ДТЗ):

1. Неорганический йод: 50 капель раствора Люголя внутрь, при рвоте вводят через зонд 3 раза в день, КI и NaI в/в. 2. Мерказолил до 60 мг/сут. 3. b-адреноблокаторы: анаприлин 2 мг в/в, по мере необходимости повторить (при наличии СН – ГКС). 4. Раствор глюкозы на физ. растворе 5 л/сут в/в капельно. 5. Гидрокортизон 100 мг в/м через 6 часов 4 раза в сут. В/в гидрокортизона фосфат или гемисукцинат через каждые 6 ч. Дозу ГКС постепенно снижают. Мониторинг больных в процессе лечения должен проводиться следующим образом: контроль уровня Т4 1 раз в мес; контроль ТТГ, определяемого высокочувствительным методом 1 раз в 3 мес; УЗИ ЩЖ для оценки динамики объема железы 1 раз в 6 мес; определение лейкоцитов и тромбоцитов в крови: 1 раз в нед в 1 й мес тиреостатической терапии; 1 раз в месяц при переходе на поддерживающие дозы.

Оперативное лечение. Вопрос о необходимости хирургического лечения при ДТЗ возникает при следующих ситуациях:

1) возникновение или обнаружение узлов на фоне ДТЗ; 2) большой объем железы (более 45 мл); 3) объективные признаки сдавления окружающих органов; 4) загрудинный зоб; 5) рецидив ДТЗ после полноценного курса тиреостатической терапии; 6) непереносимость тиреостатиков, развитие агранулоцитоза. Оперативное лечение проводится по достижении эутиреоза тиреостатиками, чаще применяется субтотальная резекция ЩЖ. При токсической аденоме ЩЖ при помощи операции устраняют тиреотоксикоз. Оперируют также многоузловатый зоб. Опасность операции: 1. Общий наркоз. 2. Повреждение околощитовидных желез – тран зиторный гипопаратиреоз, хронический гипопаратиреоз. 3. Повреждение гортани (осиплость голоса). 4. Гипотиреоз.

Источник: //ruslekar.com/publ/sovremennye_metody_diagnostiki_i_lechenija_nekotorykh_zabolevanij/diffuznyj_toksicheskij_zob/5-1-0-248

Диффузный токсический зоб: симптомы, методы лечения

Диффузный токсический зоб лечение медикаментозное

Диффузный токсический зоб – это аутоиммунное заболевание, в результате которого щитовидная железа увеличивается в объеме и вырабатывает избыточное количество гормонов Т4 и Т3. После накопления тиреоидных гормонов происходит постепенное отравление организма тироксином и трийодтиронином. Данный процесс интоксикации называется тиреотоксикозом (гипертиреозом).

Причины

Основные причины, ведущие к возникновению диффузного токсического зоба, следующие:

  • Аутоиммунный тиреоидит, в результате которого иммунные клетки разрушают щитовидную железу.
  • Генетическая предрасположенность: чаще всего склонность к заболеваниям щитовидной железы передается по наследству.
  • Скопление в организме большое количество токсических соединений, и как результат нарушение работы органов эндокринной системы.
  • Стрессы и психоэмоциональная нагрузка.
  • Повреждения мозговой деятельности, черепно-мозговые травмы.

Симптомы

Симптомы, что сопровождают диффузный токсический зоб, наблюдаются во всех системах организма, но наибольшую угрозу жизни больного несет нарушение работы сердца и сосудов, что приводит к сердечной недостаточности и миокардиострофии.

В медицинской практике выделяют следующие признаки заболевания:

  • повышенное давление и учащенное сердцебиение;
  • повышенная потливость;
  • нервная возбудимость, чувство тревожности;
  • офтальмопатия;
  • выпадение волос;
  • расстройства желудка – понос, запор, метеоризм, кал светлого цвета;
  • повышенный аппетит и, при этом, быстрая потеря веса;
  • дрожание пальцев рук;
  • слабость, быстрая утомляемость;
  • нарушение сна;
  • нарушение менструального цикла у женщин;
  • снижение либидо;
  • чувство сдавливания в области шеи;
  • регулярный сухой кашель без причины;
  • трудность при глотании.

При запущенной форме диффузного токсического зоба возможны проявления офтальмопатии. В клинической практике различают такие симптомы:

НазваниеПроявления симптома
КохераЕсли при взгляде вниз между радужкой глаза и веком присутствует белая полоска склеры.
ГрефеЕсли при взгляде вверх между радужкой глаза и верхним веком видна склера.
ШтельвагаЧеловек редко моргает.
МебиусаТрудно или невозможно зафиксировать взгляд на предмете, находящийся близко от глаз.
РозенбахаДрожание век при закрытых глазах.

Степени заболевания

В клинической медицине при оценке увеличения щитовидной железы используется классификация, предложенная О.В. Николаевым в 1995 году. Согласно классификации, изменения щитовидной железы при диффузном токсическом зобе могут проходить 5 степеней.

СтепеньХарактеристика изменений
0На этом этапе размер железы не изменяется и не пальпируется.
1Щитовидная железа начинает увеличиваться.
2В спокойном состоянии форма шеи больного не изменяется, но при глотании заметно увеличение.
3Увеличенная щитовидная железа видна в спокойном состоянии. Шея у больного становится «толстой».
4Размеры увеличиваются, нарушая симметрию и размеры шеи.
5Значительное увеличение щитовидной железы приводит к сдавливанию трахеи и пищевода.

Помимо изменения размеров щитовидной железы, также классифицируют гормональные нарушения в организме. Тиреотоксикоз оценивается по общему состоянию больного, по дефициту массы тела и частоте сердечных сокращений. Выделяют три степени тиреотоксикоза:

  • Легкая степень заболевания диагностируется при отсутствии мерцательной аритмии и быстрого сброса веса, при этом частота сердечных сокращений достигает 80-120 ударов в минуту. Наблюдается тремор пальцев рук и хроническая усталость.
  • Средняя – пульс 100-120 уд./мин, повышенное давление, присутствует потеря веса до 10 кг и хроническая усталость.
  • Тяжелая форма тиреотоксикоза наступает при высокой частоте сердечных сокращений (более 120 уд./мин). Наблюдается нервное расстройство и утрата работоспособности, паренхиматозная дистрофия (клетки не способны нормально работать, отчего страдает сердце, печень, почки).

Диагностика

Для диагностики диффузного токсического зоба проводятся следующие процедуры:

  • УЗИ – ультразвуковое обследование показывает размеры долек и перешейка железы, ее структуру, наличие узлов и активного кровообращения.
  • Сканирование с помощью радиоактивного йода – процедура показывает неравномерность распределения радиоактивного йода в щитовидной железе, что свидетельствует о дисфункции органа.
  • Анализ крови на уровень гормонов показывает наличие тиреотоксикоза. Требуется исследовать количество ТТГ, Т4 и Т3.
  • Анализ на антитела.
  • Рентген. Процедура проводиться на запущенных стадиях болезни для выяснения особенностей сдавливания трахеи и пищевода.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение заболевания является самым распространенным способом борьбы с диффузным токсическим зобом, при котором используются тиреостатики, бета-блокаторы и, при необходимости, клюклокортикостероиды.

Тиреостатики

Тиреостатики – препараты, подавляющие фермент йодид-пероксидазу, участвующую в выработке тиреоидных гормонов. Существует несколько групп препаратов-тиреостатиков: тирозол, пропицил, мерказолил, тиамазол.

Первая фаза лечения длится месяц. На данном этапе с помощью большой дозировки препарата достигается нормальное количество Т4 и Т3 в крови.

Второй этап лечения тиреостатиками длится до года, при этом доза уменьшается с целью удержания достигнутого результата.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы (адреноблокаторы) – препараты, которые устраняют симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы: снижают сердцебиение, повышенную тревожность, понижают давление и устраняют тахикардию.

Бета-блокаторы назначаются только на первом этапе лечения. После нормализации уровня гормонов потребность в адреноблокаторах исчезает.

Глюкокортикостероиды

Глюкокортикостероиды назначаются только при наличии аутоиммунной офтальмопатии, которая может сопровождать диффузный токсический зоб.

Побочные эффекты при терапии диффузного токсического зоба могут проявляться следующим образом:

  • аллергические реакции на препараты и их компоненты;
  • нарушение в работе желудочно-кишечного тракта, что сопровождается поносом, запором, метеоризмом, болями в животе;
  • у женщин наблюдается нарушение менструального цикла;
  • нарушается работа печени.

После окончания медикаментозной терапии высокий процент возникновения рецидива и появления тиреотоксикоза – приблизительно 75%.

Лечение радиоактивным йодом

Лечение радиоактивным йодом – это способ удаления щитовидной железы без хирургического вмешательства. Для процедуры используется йод-131, который употребляется один раз и на протяжении от 8 дней до 2 месяцев разрушает клетки железы.

Кому назначается терапия радиоактивным йодом:

  • Больным с рецидивом тиреотоксикоза после лечения тирозолом.
  • Людям с диагнозом рака щитовидной железы после операции по удалению органа. Радиоактивное лечение применяется для устранения остатков железы.

Существуют противопоказания к радиоактивному лечению. Данную процедуру нельзя проводить при беременности и грудном вскармливании, поскольку радиоактивный йод может навредить плоду, а также проникать в грудное молоко.

Преимущества использования радиоактивного йода при диффузном токсическом зобе очевидны: не требуется наркоз, медицинское вмешательство, после процедуры не нужно проходить реабилитацию, отсутствуют рубцы на шее.

Несмотря на то, что использование радиоактивного йода-131 является эффективным методом лечения, существуют серьезные последствия процедуры:

  • нельзя планировать беременность раньше, чем через полгода после процедуры, поскольку радиоактивный йод скапливается в яичниках и молочной железе у женщин, в яичках у мужчин;
  • после процедуры больной находится в полной изоляции на протяжении 3 дней, поскольку его тело на протяжении этого времени излучает вредные радиоактивные волны;
  • в дальнейшем у больного развивается гипотиреоз – недостаток гормонов, требующий постоянного лечения;
  • повышается возможность развития злокачественных опухолей, в частности, опухоли могут появиться в тонком кишечнике;
  • может развиваться аутоиммунная офтальмопатия;
  • в первое время после процедуры обостряются хронические болезни;
  • возможен быстрый набор лишнего веса;
  • сиаладенит – болезненное воспаление слюнных желез.

Хирургическое лечение (тиреоидэктомия)

Хирургическое удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия) проводится в таких случаях:

  • рецидив после медикаментозного лечения по показанию лечащего эндокринолога,
  • диффузный токсический зоб со смещением органов шеи,
  • когда противопоказана радиоизотопная терапия.

Существует три разновидности операции тиреоидэктомии:

  • Гемитиреоидэктомия, когда удаляется половина щитовидной железы с перешейком, бывает правосторонней или левосторонней, в зависимости от особенностей разрастания и наличия узлов.
  • Субтотальная тиреоидэктомия – удаляется почти вся железа за исключением небольшой части органа.
  • Тотальная тиреоидэктомия, или полное удаление щитовидной железы.

При диффузном токсическом зобе чаще всего практикуется гемитиреоидэктомия или субтотальная тиреоидэктомия, при этом оставшаяся щитовидная железа вырабатывает некоторое количество тиреоидных гормонов.

Операция может проводиться эндоскопическим методом (с минимальными разрезами для проникновения эндоскопа и дополнительных инструментов) или с разрезом кожи в нижней части шеи над ключицами.

Во время подготовки к операции по удалению щитовидной железы проводятся следующие анализы и процедуры:

  • общий, биохимический анализы крови;
  • анализ на свертывание крови;
  • анализ мочи;
  • флюорографическое обследование;
  • анализы на гепатиты, ВИЧ, и другие системные заболевания;
  • анализы на гормоны Т3, Т4, ТТГ, антитела;
  • ультразвуковое обследование.

Обязательным условием для проведения оперативного лечения является отсутствие тиреотоксикоза, поскольку при высоком уровне гормонов возрастает возможность летального исхода операции до 40%.

Специально перед оперативным вмешательством больной проходит курс лечения тиреостатиками для снижения уровня Т4 и Т3.

Тиреоидэктомия занимает 1-1,5 часа. Процедура требует от хирурга полной сосредоточенности и опыта, поскольку в данной области находится гортанный нерв, регулирующий работу ых связок. Нарушение гортанного нерва приводит к изменению голоса, осиплости.

Послеоперационный период отличается в зависимости от метода проведения хирургического вмешательства. После эндоскопии восстановление занимает минимальное время – 2-3 дня. В случае классической операции для восстановления требуется 10-14 дней. В этот период голос может быть осиплым, поскольку присутствуют отеки в месте проведения операции, что нарушают работу нервных окончаний.

После проведения операции больному назначается курс консервативного лечения тироксином для компенсации недостатка тиреоидных гормонов.

Самыми распространенными последствиями тиреоидэктомии являются:

  • возможное образование гематом в шее;
  • кровотечение;
  • потеря голоса;
  • нагноение раны;
  • развитие гипопаратиреоза – дефицита паратирина, который вырабатывает паращитовидная железа. Болезнь развивается вследствие нарушения паращитовидной железы и сопровождается судорогами и другими симптомами.

Осложнения

При отсутствии лечения диффузный токсический зоб и гипертиреоз могут вызвать серьезные осложнения, угрожающие дальнейшему здоровью и жизни больного: тиреотоксический криз, миокардиодистрофия серьезные формы офтальмопатии.

Миокардиодистрофия – это нарушение нормального состояния мышечных волокон.
вследствие гормональных изменений. Результатом запущенного процесса миокардиодистрофии является уменьшение сократительной способности сердца, развитие сердечной недостаточности и аритмии.

Тиреотоксический криз – это опасное состояние, возникающее вследствие выработки огромного количества гормонов щитовидной железы. При кризе проявляются симптомы нервного возбуждения, тахикардии, лихорадки, возникает повышенная потливость. При тиреотоксическом кризе может наступить сосудистый коллапс, ведущий к летальному исходу.

Офтальмопатия. При осложнениях эндокринной офтальмопатии наблюдается нарушение зрения, птозы (нарушение работы верхних и нижних век), существует опасность выпадения глазных яблок.

Лечение народными средствами

Использование народных рецептов для лечения диффузного токсического зоба нужно проводить вместе с медикаментозной терапией, поскольку при острых проявлениях тиреотоксикоза народные средства не смогут снять симптомы тахикардии, нервного возбуждения и сопутствующие проявления болезни.

Настой из коры вишни. Кора вишни является уникальным средством, богатым на макро- и микроэлементы, необходимые для нормальной работы щитовидной железы.

Необходимо собрать внутреннюю кору из усохшей вишни и измельчить ее. Для приготовления настойки потребуется такое количество коры, чтобы заполнить литровую банку, и 1 литр спирта. Ингредиенты смешиваются и настаиваются в темном месте 21 день. Принимать настойку следует по 1 столовой ложке по 3 раза в день за пол часа до еды. Курс лечения 2 месяца.

Отвар из овса. Овес, не очищенный от шелухи, содержит в своем составе массу полезных веществ (железо, марганец, серу, хром, фосфор, цинк, кремний, никель, калий, фтор, магний, йод), которые улучшают кровообращение щитовидной железы и укрепляют иммунную систему.

Для приготовления необходимо 2 стакана посевного овса залить литром кипятка и варить 15 минут. Отвар следует пить по 100 мл до еды по 3 раза в день. Средство можно употреблять неограниченное количество времени.

Источник: //zabolevanija.net/diffuznyj-toksicheskij-zob-simptomy-i-lechenie/

Диффузный токсический зоб – симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Диффузный токсический зоб лечение медикаментозное

Щитовидная железа, для того чтобы синтезировать гормоны, нуждается в поступлении йода в организм. Имеющийся йод она захватывает и синтезирует гормоны, а в результате избытка тиреоидных гормонов возникает диффузный токсический зоб.

Терапия с помощью радиоактивного йода, предусматривает насыщение организма пациента не обычным йодом, а насыщенным радиоактивными изотопами. Такой йод, полученный искусственным путем, называется йод-131. Поступая в щитовидную железу, он начинает излучать бета-лучи, которые приводит к постепенному ее разрушению изнутри.

Таким образом, со временем щитовидная железа начинает терять свою основную функцию синтеза тиреоидных гормонов.

В зависимости от количества радиоактивного йода в организме пациента и его разрушительного взаимодействия с щитовидной железой исходов такого метода лечения может быть два.

В первом случае выработка тиреоидных гормонов нормализуется, а щитовидная железа не утрачивает всех своих функций.

Также при более сильном влиянии йода может возникнуть гипотиреоз, то есть значительное снижения выработки гормонов, которые в слишком малых количествах также неблагоприятно воздействуют на организм.

Но несмотря на это, врачи, как правило, стараются добиться гипотиреоза в исходе терапии. Дело в том, что он является наиболее стабильным и прогнозируемым исходом заболевания. В то время как нормальная работа щитовидной железы может снова сдать сбои при сильном стрессе или резком снижении защитных функций иммунной системы организма.

В результате такого сбоя может возникнуть как непрогнозируемый гипотиреоз, так и рецидив и снова возникнет диффузный токсический зоб. Лечение радиоактивным йодом нужно будет назначать повторно.

Поэтому при назначении дозировки радиоактивного йода принимают решение в большую сторону, чтобы привести к максимальным разрушениям тканей щитовидной железы.

Этот метод более безопасен, чем хирургический, так как не нарушается целостность тканей. В результате чего отсутствуют швы и рубцы. Во время проведения терапии после введения изотопов пациент обычно не ощущает болей или дискомфорта. Это происходит практически незаметно, но не менее эффективно, чем хирургическим путем.

Недостатком лечения радиоактивным йодом по сравнению с хирургическим методом является большая вероятность рецидива заболевания, так как в большинстве случаем ткани щитовидной железы не могут быть полностью удалены. Также в результате такого лечения у пациентов может значительно повыситься количество антител в крови.

В связи с этим, основными противопоказаниями к такой терапии являются заболевания органов зрения и планирование беременности в ближайшие 2 года. Лица, которые имеют заболевания зрительных органов в анамнезе, часто замечают ухудшения этих заболеваний после радиойодотерапии.

При беременности после такого лечения повышается риск заболевания тиреотоксикозом ребенка после рождения.

Диффузно-токсический зоб. Народные средства 

К профилактическим мероприятиям, предотвращающим изменение состояния щитовидной железы, относится здоровое питание. В рацион включают употребление сладких яблок, черноплодной рябины.

Достаточное содержание йода имеется в морской капусте. Цитрусовые богаты витамином C, много йода имеется в рыбе.

Все эти продукты способны предотвратить появление недуга и справиться с ним даже в запущенной стадии.

Хорошие результаты в лечении зоба дают компрессы из молодых листочков ивы. Два литра собранных листков помещают в ёмкость, заливают водой и ставят на минимальный огонь. Отвар варят, пока он не загустеет. Затем дают смеси остыть и наносят на область шеи. Оборачивают полиэтиленом и фиксируют. Компресс лучше делать на ночь. Продолжительность курса составляет до трёх месяцев.

Чтобы справиться с заболеванием можно давать больному отвар из дурнишника. Для его приготовления в 10г сухой смеси добавляют стакан воды и ставят на маленький огонь. Кипятят около 10 минут.

Затем остужают и цедят. Дают больному по столовой ложке ежедневно по пять раз. Лечение продолжают до полугода, затем на месяц прекращают принимать отвар.

После этого периода курс снова продолжают до выздоровления больного.

Укрепить щитовидную железу поможет настойка из перегородок грецкого ореха с водкой. Пропорция составляет: 1 ст. л. сырья и 2 ст. водки. Настой убирают для хранения в холодильник. Затем 100г готового сырья смешивают со стаканом воды. Дают больному столовую ложку настойки перед приёмом пищи в течение 10 суток. Через 20 дней перерыва процедуры продолжают.

Облепиховое масло – отличное средство для борьбы с диффузно-токсическим зобом. Масло наносят на область шеи. Затем смазывают то же место йодом. Оборачивают обработанное место полиэтиленом и фиксируют. Компресс оставляют на ночь. Курс продолжают 10 дней. Облепиховый компресс значительно уменьшает зоб или полностью его рассасывает.   

Народное лечение диффузного токсического зоба включает в себя не только настои и отвары трав, но и соблюдение здорового образа жизни.

Для того чтобы не допустить возникновение недуга, важно избавиться от вредных привычек и заниматься физической культурой.

Заниматься спортом, включить в рацион здоровое питание и выполнять рекомендации врача – все эти факторы помогут навсегда избавиться от неприятной болезни.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу

Источник: //yellmed.ru/bolezni/diffuznyy-toksicheskiy-zob

Терапевт Федосеев